铊及其化合物中毒对人体健康构成严重威胁，因此，预防铊中毒至关重要。在日常生活中，我们应尽量避免接触含铊物质，特别是在电子、化工等可能存在铊污染的行业工作中，要严格遵守安全规定，佩戴好防护用具。此外，注意饮食安全，不食用来源不明的食物，尤其是可能受到工业污染的农产品。同时，提高个人防护意识，学习铊中毒的相关知识，了解铊的危害和预防方法，从源头上减少接触铊的机会。
怎么预防铊及其化合物中毒 (一)
答铊是一种剧毒品，青白色金属。 在1993年10月1日开始执行的公共安全行业标准《剧毒物品品名表》中，与氰化物同列A类。由于铊无色无味，且易溶于水，进入人体时人们不会发觉。铊是一种缓发性的剧毒物品，致死量在1克左右，进入人体后有3至7日的潜伏期。铊是一种很稀少但普遍存在的元素，铊的毒性高于铅和汞，属高毒类，具有蓄积性。对人来说，0.5-1克的一次性摄入量便足以致死。 在自然界中，铊不以金属形式存在，而是以微量化合物的形式存在于很多物质中，主要与钾和铷有关。而铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐(常有不法分子将此种盐贩卖)后，而引起中毒。 1．接触控制：皮肤接触也会造成轻度铊中毒，所以要尽量避免皮肤接触。 2．饮食注意：铊并不是每一个人都可以接触到的，但铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮（花炮）的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠（非食用盐）中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐（常有不法分子将此种盐贩卖）后，而引起中毒。 3．作业防护：工作中若需要接触铊，如在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染，因此，生产鞭炮的副产品氯化钠(非食用盐)往往带有红色，注意不买，不食带有红色的盐。要禁止在工作中进食、吸烟，并戴防护口罩或防毒面具、手套，穿防护服；工作后进行淋浴。 铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为12mg／kg，5mg／kg～7．5mg／kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。 发病机制： 铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关： 1． 铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。 2． 铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。 3． 铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。 4． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。 5．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。 临床表现： 1． 急性中毒： 多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在12～24小时，甚至长达48小时。 最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。 中毒后2～5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。 脱发为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后1～3周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落，但眉毛内侧1／3常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在1个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。 皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹（Mees纹）。 其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。 2． 慢性中毒： 起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等。 实验室检查： 1． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过5 μg／L有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。 2． 神经－肌电图检查提示神经源性损害。 诊断与鉴别诊断： 根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。 治疗： 1．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0．5g／kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。 2．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg／kg，分4次，溶于50ml15％甘露醇中口服。 3． 对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。 4． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。 5．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。 6． 对症和支持治疗 维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的B族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。
什么是铊病毒 (二)
答铊不是一种病毒，而是一种化学元素。以下是关于铊的详细解答：
基本信息：铊的原子序数为81，原子量为204.3833，化学符号为Tl，来源于其光谱谱线的嫩绿色，原意为“嫩枝”。铊在地壳中的含量约为十万分之三，主要以低浓度分布在长石、云母以及铁、铜的硫化物矿中。
物理和化学性质：铊是一种白色、重而柔软的金属，熔点为303.5°C，沸点为1457°C，密度为11.85克/厘米3。室温下，铊能与空气中的氧作用，并能与卤组元素反应。在高温时，它能与硫、硒、碲、磷反应。铊不溶于水，但与盐酸反应缓慢，却能迅速溶于硝酸和稀硫酸中，生成可溶性盐。
毒性：铊和铊的化合物对生物和人体有毒，且铊对哺乳动物的毒性大于铅和汞，属于高毒类物质，具有蓄积性。成人最小致死量约为12 mg/kg，而对儿童来说，5 mg/kg至7.5 mg/kg的剂量即可致命。
中毒表现：
急性中毒：可能出现胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐等，随后可能出现下肢酸麻、运动障碍、脱发、皮肤干燥脱屑等症状。严重时可能出现中枢神经系统受损，表现为头痛、睡眠障碍、情绪不稳等，甚至可能出现中毒性脑病，如谵妄、惊厥和昏迷。慢性中毒：起病缓慢，临床表现与急性中毒类似，但可能更隐蔽，早期表现为类神经症，如头痛、头晕等，随后可能出现毛发脱落、视力下降等症状。
治疗：对于铊中毒的治疗，主要包括清除毒物、使用普鲁士蓝促进铊的排出、血液净化疗法以及适量补充氯化钾等。但需要注意的是，氯化钾的使用需要谨慎，因为高钾可能增加血铊含量，使临床病情加重。
综上所述，铊是一种有毒的化学元素，而非病毒。在接触或可能接触到铊的情况下，应尽快就医并遵循专业医生的指导进行治疗。
铊中毒的症状是什么？ (三)
答铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为１２ ｍｇ／ｋｇ，５ ｍｇ／ｋｇ～７．５ｍｇ／ｋｇ的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者２８周后仍能在尿中测出铊。
发病机制：
铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关：
１． 铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。
２． 铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。
３． 铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。
４． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
５．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。
临床表现：
１． 急性中毒：
多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在１２～２４小时，甚至长达４８小时。
最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。
中毒后２～５天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。
脱发为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后１～３周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落，但眉毛内侧１／３常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在１个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第４周可出现白色横纹（Ｍｅｅｓ纹）。
其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。
２． 慢性中毒：
起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Ｍｅｓｓ纹等。
实验室检查：
１． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过５ μｇ／Ｌ有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。
２． 神经－肌电图检查提示神经源性损害。
诊断与鉴别诊断：
根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。
治疗：
１．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用１％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭０．５ｇ／ｋｇ，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。
２．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日２５０ ｍｇ／ｋｇ，分４次，溶于５０ ｍｌ １５％甘露醇中口服。
３． 对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。
４． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。
５．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。
６． 对症和支持治疗 维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。
土壤铊污染对农作物有哪些影响 (四)
答元素铊是一种高度分散的稀贵金属元素，常伴生在一些矿物中，随矿物的开采和深加工过程进入环境，对环境造成严重污染。铊属高毒类，具有蓄积性，为强烈的神经毒物。通常情况下，铊对70 kg成人的最小致死量为50～80 mg。成人每天铊正常摄入量约为0.056 mg，每天最高铊允许摄入量为2 mg。如果环境介质中铊的含量接近或超过其阈值，就可能对人体健康和环境产生危害。那土壤铊污染对农作物有哪些影响呢
铊对植物的毒性远大于铅、镉、汞等其他重金属，在生物过程中K-Tl体系的重要性。在植物中，铊与钾有相互拮抗作用，受铊污染植物中的铊均与钾的传输有关，一旦铊取代了生物体内的钾，植物就会受到巨大危害。铊污染土壤中小麦长势低矮，叶子发黄和卷曲，大豆的单位亩产量降低。大豆铊中毒时，根系呈棕褐色、侧根稀少、发育不良，地上部老叶发黄。水培条件下，营养液中铊质量浓度大于2 mg/L时，菜豆和油菜生长受抑，地上部生物量降低10 %时，菜豆和油菜体内的铊含量临界值分别为130 mg/kg和800 mg/kg。水培条件下，营养液中铊浓度为1 μmol/L时，白菜、大豆和玉米地上部生物量分别降低16 %、58 %和87 %;土培条件下，每千克的土用20 mg铊处理的白菜地上部生物量只有对照的43 %。
今天小编对土壤铊污染进行了简单的介绍，对于土壤重金属污染有哪些危害还请了解更多裕祥安全网上的土壤污染安全小知识，希望内容能对您有所帮助。
从上文，大家可以得知关于铊中毒的致死量的一些信息，相信看完本文的你，已经知道怎么做了，法构网希望这篇文章对大家有帮助。
